بررسی اثر کیندلینگ پنتیلین‌تترازول و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر روند کیندلینگ و جمعیت نورونی هیپوکامپ

زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریک­پذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی می­گردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانه­ای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و بیداری و نیز تحریک­پذیری مغزی دخیل است و گیرنده های زیادی در هیپوکامپ دارد. بنابراین، در این مطالعه به بررسی اثر کیندلینگ و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر تغییرات بافتی هیپوکامپ­پرداخته شد. مواد و روش ها:به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی، داروی پنتیلن تترازول به میزان 45 میلیگرم / کیلوگرم، هر 48 ساعت از طریق داخل صفاقی تا 13 روز به حیوان تزریق گردید. سه مرحله متوالی 4 یا 5، به عنوان تایید کیندلینگ در نظر گرفته شد. لیدوکایین 2% با کمک دستگاه استریوتاکسی به هیپوتالاموس جانبی سمت راست، نیم ساعت قبل از هر تزریق پنتیلن تترازول تجویز گردید. رنگ­آمیزی Nissl جهت مشاهده جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس (Hilus) هیپوکامپ استفاده گردید. یافته ها:غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی از نمو کیندلینگ پنتیلن تترازول (دوز 45 میلی گرم) پیشگیری نمود. پراکندگی سلولی در ناحیه ژیروس دندانه­ای و ناحیه CA3 هیپوکامپ در اثر کیندلینگ پنتیلن­تترازول افزایش یافت. در حالی که، غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی نتوانست از این پراکندگی پیشگیری نماید. از طرفی، کیندلینگ اثر قابل مشاهده بر جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس هیپوکامپ نداشت. نتیجه گیری:تحلیل نتایج نشان داد که کیندلینگ پنتیلن تترازول در ایجاد پراکندگی نورونی هیپوکامپ نقش دارد و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی اگر چه از نمو کیندلینگ ممانعت می نماید، قادر به پیشگیری از پراکندگی نورونی نیست.